2015年3月31日火曜日

機能的血行動態評価を用いた前負荷予備能の理解

Understanding preload reserve using functional hemodynamic monitoring.
Pinsky MR.
Intensive Care Med. 2015 Mar 26. PMID: 25810212


✔ はじめに
 血行動態モニタを用いて重症患者の心血管系の状態の安定性と変化を見定めることは重要である。血行動態評価は外的負荷に対する心血管系の反応を見ることでより正確になる。機能的血行動態評価(Functional hemodynamic monitoring; FHM)は可逆的外的負荷に対する動的反応を評価する方法である。

✔ 静的指標と動的使用
 ショック患者において最初に問題となるのは輸液によって心拍出量が増えるかどうかを判断することである。しかし、静的指標は輸液反応性を正確に判定できない。心筋は絶えず変化する前負荷に対応して収縮能を変えることができるが、時間が経って平衡状態となると前負荷の状態に順応して収縮能が安定してしまう。よって、静的指標では前負荷を正確に判定できず、より短時間の変化をみる動的指標が有用となる。

✔ 右心系
 血管系は二つのポンプを持つ並列回路であるため、どちらかの系統を評価することで全体を把握することになる。自発呼吸も陽圧呼吸も右室に対する静脈還流量を変化させるため、FHMでよく用いられる。上・下大静脈径や内頚静脈径を代用指標として用いることがある。10~15%の変化があるとき、輸液反応性ありと判定する。これらの指標は容易に行えるが持続的にモニタできない。

✔ 左心系
 一回拍出量変動(SVV)や脈圧変動(PPV)は持続的なFHMであるが、陽圧呼吸中で重度の肺性心や腹腔内圧上昇が無い患者に適応が限られる。低一回換気量設定でも高値であれば診断的価値がある。結果が曖昧な場合(グレーゾーンな場合)、少量の輸液負荷試験やPassive leg raisingを追加して行う。SVVもPPVも自発呼吸下、肺性心、高PEEP、低一回換気量では感度が低下するが、Passive leg rasingはこれらの状況下でも感度・特異度共に優れた検査となり得るが、腹腔内圧上昇がある場合は不正確となるうえ、持続的にモニタできない。

✔ おわりに
 実臨床においてはいくつか心に留めておくべきことがある。まず、モニタそのものは如何に正確なものであれ、予後を改善させうる有効な治療法と組み合わせないと意味が無いということである。輸液蘇生は虚血性機能障害のリスクのある組織を救うか、虚血性障害後の炎症反応を治療できるときにのみ有用である。ふたつめに、輸液反応性がある患者が全て輸液を必要としているわけではないし、輸液反応性が無くなるまで輸液をしなくてはならないわけでもないことである。治療の目標は組織灌流、臓器機能、全身状態に基づくべきで、ある特定の酸素運搬量や血圧を目標とすべきではない。みっつめに、輸液や心血管作動薬の最適の組み合わせは分かっておらず、患者の個体差に応じて適宜調節すべきであるということである。

輸液反応性とFHM(文献より引用)

FHMの限界(文献より引用)

◎ 私見
 観察するだけでは意味が無いことは自明。評価に基づいて”輸液に始まる”介入をする、というアプローチを世に広めたという意味でEGDTは有用であったのだと思う。近年の研究(PROMISE、ARISE、PROCESS)では有効性が否定されてしまったけど、これはつまりEGDTによってパラダイムシフトが起きたということではないか。
 さて、予後を改善しないからといってモニタが無くて良いとはならないはず。結果が伴わないからとモニタを揃えてもらえないのは納得いかないんだけどな…

2015年3月29日日曜日

生理学に基づく最近の進歩

Ten recent advances that could not have come about without applying physiology
Michael R. Pinsky, Laurent Brochard, John A. Kellum
Intensive Care Med 2015. DOI 10.1007/s00134-015-3746-9

1.輸液反応性の評価
 輸液反応性は前負荷を評価しているのではなく、前負荷の予備力を評価している。静的な指標は前負荷への反応性を予測できない。前負荷の増大に伴って一回拍出量が増加する時に輸液反応性があると定義される。陽圧換気と受動的下肢挙上(PLR)の両者によって前負荷が一過性に変化するため、実際に輸液をしないでも反応性を評価することができる。Vt≧8ml/kgの陽圧換気によってPVVやSVVが10~13%を超える場合、またはPLRによって心拍出量が10%以上増加する場合に輸液反応性があると判定する。呼気炭酸ガス濃度の増加を代用指標とする方法もある。

2.動脈圧波形による心拍出量推定
 動脈圧は血管トーヌス、インピーダンス、イナータンス、収縮能によって影響されるが、左室一回拍出量を反映するため、さまざまな機器を用いて心拍出量推定が行われるようになった。

3.蘇生輸液製剤の選択
 輸液によって電解質や酸塩基平衡に影響がでる。生理食塩水を大量に輸液すると高クロール性アシドーシスが起きうる。乳酸リンゲルより生理食塩水の方が血清Kは上昇しやすい(pH低下に伴い細胞内から細胞外へKがシフトするため)。晶質液は速やかに血管内から移動していくため、総体液量の補正には良いが過剰負荷となる可能性がある。輸液は血管内皮や臓器に影響を及ぼし得る。

4.透析と限外濾過は低血圧を起こしうる
 限外濾過により血管内水分量が除去されて循環血液量減少が起きる。間質からの水の移動がこの循環血液量減少を軽減する。CRRTやSLEDはこの循環への影響を弱め、虚血による臓器損傷を軽減しうる。しかし、血液透析は除水をしない時でも血圧を低下させることがある。すなわち、溶質の除去により血管内水分量が間質に逃げていくからである。CRRTなどはこの反応も軽減しうる。

5.プラトー圧と一回換気量の制限によってVILIを予防できる
 大きい一回換気量とプラトー圧は正常肺・異常肺どちらも傷つける。様々なコンプライアンスの領域が存在する肺において、有効なガス交換を実現しつつ肺胞壁ストレスや変形を最小限にすることが目的となる。

6.肺障害を最小としガス交換機能を最大とする腹臥位
 肺血流量や肺胞換気量は血管の状態や胸壁コンプライアンス、重力の影響を受ける。腹臥位にすることで血流に影響を及ぼすことなく肺側の肺領域の換気を増やすことができる。肺側優位の血流は腹臥位にしてもあまり変わらい。腹臥位は胸壁を固くし、コンプライアンスを低下させ、過膨張から来る肺障害を予防し、心圧迫を防ぐ。

7.心血管機能と気道内圧
 肺過膨張により肺血管抵抗は上昇する。吸気ホールドによって得られるプラトー圧が上昇して肺毛細血管圧を凌駕すると、肺高血圧症を起こす。PEEPや一回換気量を制限することでプラトー圧を低く保ち、肺性心を予防し、心血管の反応性を増大させることができる。

8.肺障害の重症度に応じたPEEP調節
 肺の開放と閉塞の繰り返しは危険なため、ARDSでは高いPEEPを要する。一方で過膨張から心血管系に悪影響を及ぼし得る。よって、高PEEPはかなりの肺胞障害をきたした患者に適用すべきものである。コンプライアンスと酸素化が最大になるようなPEEPを設定する。

9.体外ガス交換
 ECMOやECCO2Rのような体外循環により肺障害を最小にして治癒を促す事ができるかもしれない。ECMOのARDSに対する効果はさらなる研究が必要である。ECCO2RはVILIを減らし、高炭酸ガス血症患者の挿管を減らすことができるかもしれない。

10.わずかな腎機能の変化が腎傷害の指標となる
 ヒトは大きな腎予備能をもっているが、血清クレアチニンのわずかな変化ですら長期予後悪化の予測指標となり得ることが分かっている。

2015年3月27日金曜日

炭酸ガス/酸素含量較差比は組織低灌流を反映する

Combination of arterial lactate levels and venous-arterial CO2 to arterial-venous Ocontent difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock.
Ospina-Tascón GA, Umaña M, Bermúdez W, Bautista-Rincón DF, Hernandez G, Bruhn A, Granados M, Salazar B, Arango-Dávila C, De Backer D.
Intensive Care Med. 2015 PMID: 25792204 


✔ 背景
 静脈血と動脈血の炭酸ガス分圧較差は組織低灌流を示す指標であることが報告されている。実際、炭酸ガス分圧較差の継続的拡大が予後悪化を予測することが臨床研究で示されている。しかし、炭酸ガス分圧較差はHalden効果のため低灌流にもかかわらず正常値となることも知られている。そこで酸素含量較差との比を用いることで正確に嫌気性代謝の状態を検出できるのではないかと考えられるようになった。肺血症性ショック早期におけるCv-aCO2/Da-vO2比の予後推定能を調べる。
✔ 方法
 単施設前向き観察研究。135人の敗血症性ショックの患者を対象とした。初期蘇生においては平均血圧≧65、尿量≧0.5ml/kg/hr、PPV、CVP、混合静脈血酸素飽和度>65%、乳酸値正常化を指標として治療した。のあるアドレナリンを昇圧剤の第一選択として使用し、バゾプレシンは0.03UI/minまでとした。心機能低下が明らかなときや血管内容量補正や平均血圧≧65を達成しても混合静脈血酸素飽和度が低いときはドブタミンを併用した。6時間を経ても昇圧愛の必要量が減らない時はステロイドを併用した。血糖は150mg/dl未満となるように調整した。ストレス潰瘍と静脈血栓症の予防を行った。乳酸値とCv-aCO2/Da-vO2比に応じて患者を4群に分類した。
✔ 結果
 乳酸値が高く(≧2.0mmol/L)、Cv-aCO2/Da-vO2比も高い(>1.0)とSOFAが高く28日死亡率が悪い傾向があった。両指標が正常化した群の予後は良好であった。多変量解析の結果、6時間後の乳酸値のほか、0時間と6時間の時点でのCv-aCO2/Da-vO2比も予後推定に有用であることが判明した。
✔ 結論
 乳酸値とCv-aCO2/Da-vO2比は予後推定に有用な指標である。Cv-aCO2/Da-vO2比は敗血症性ショックの新しい治療指標となり得る。


Cf)計算式
・DO2=CaO2×CI
・VO2=(CaO2-CvO2)×CI
・ERO2=(CaO2-CvO2)/CaO2
・CaO2=(Hb×SaO2×1.34)+(PaO2×0.003)
・CvO2=(Hb×SvO2×1.34)+(PvO2×0.003)
・Pv-aCO2=PvCO2-PaCO2
・Da-vO2=CaO2-CvO2
・CCO2=PlasmaCCO2×[1-(0.0289×Hb)÷[(3.352-0.456×SpO2)×(8.142-pH)]]
・PlasmaCCO2=2.226×S×plasmaPCO2×(1+10pH-pK')
・S=0.0307+[0.00057×(37-T)]+[0.00002×(37-T)*2]
・pK'=6.086+[0.042×(7.4-pH)]+[[(38-T)]×{0.00472+0.00139×[7.4-pH]}]

◎ 私見
 組織低灌流の新たな指標。面白いんだけど計算が面倒すぎる…。
 組織低灌流が治療のゴールなわけで、入口(血圧、心拍出量など)だけでも出口(混合静脈血酸素飽和度、乳酸値など)だけでもだめ。かといって、組織低灌流そのものを見ようと思うと(組織酸素飽和度など)あまりにも局所の状態にフォーカスしすぎて全身の状態を反映しなくなる。この指標は全身の組織低灌流を見ることができるかもしれない、という点で興味深い。

2015年3月26日木曜日

アスピリンはARDSの予後を改善するかもしれない

Aspirin therapy in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) is associated with reduced intensive care unit mortality: a prospective analysis.
Boyle AJ, Di Gangi S, Hamid UI, Mottram LJ, McNamee L, White G, Cross LJ, McNamee JJ, O'Kane CM, McAuley DF.

Crit Care. 2015 Dec;19(1):846. PMID: 25777929

✔ 背景
 ARDSは予後の悪い疾患だが、今のところ有効な薬物療法は報告されていない。ARDSは全身性炎症反応SIRSに伴って起きるが、併発する凝固障害によって微小循環が障害される。血小板は好中球を誘導するためARDS発症メカニズムのひとつであると考えられている。アスピリンはARDS発症リスクを減らす事が報告されているが、発症してしまったARDSに対してどのような効果があるのかはまだ分かっていない。
✔ 方法
 2010年~2012年までにARDSと診断された患者を対象として後向きに検討した。Primary outcomeはICU死亡率とした。
✔ 結果
 202人の患者が対象となった。28%の患者が病院前ないしICUでアスピリン投与を受けていた。多変量解析の結果、アスピリン投与は病院前であれICU在室中であれ、死亡のリスクを有意に減らす(OR 0.38)事が判明した。その他、ICU死亡と関連する危険因子は、昇圧剤使用(OR 2.09)、APACHEⅡ(OR 1.07)であった。ICU在室期間や病院死亡とは関連が無かった。
✔ 結論
 アスピリンはARDSによる死亡を減らすかもしれない。

カプランマイヤー曲線(文献より引用)

◎ 私見
 アスピリンによる血小板機能抑制がARDS進行を抑制するのではないかという研究。後向きなので、患者背景にかなりのばらつきがある(アスピリン群の方が年齢が高く、冠動脈疾患や脳血管疾患、糖尿病、COPD、喫煙者が多く、スタチン投与も多い。一方でアルコール多飲や肝硬変はアスピリン非使用群で多い)。ARDSに対するアスピリンの効果を検証する前向き研究がいくつか進行中のようなので(STAR、LIPS-A、ARENA)、結果が楽しみです。

2015年3月24日火曜日

VV-ECMO導入のタイミング(仮想症例検討)

Rescue therapy for refractory ARDS should be offered early: yes.
Combes A, Ranieri M.
Intensive Care Med. 2015 Mar 20. PMID: 25792205
Rescue therapy for refractory ARDS should be offered early: no.
Brodie D, Guérin C.
Intensive Care Med. 2015 Mar 20.PMID: 25792200 

Rescue therapy for refractory ARDS should be offered early: we are not sure.
Roch A, Papazian L.
Intensive Care Med. 2015 Mar 20. PMID: 25792201

✔ 症例
 特に既往のない51歳の女性(165cm、60kg)が重症市中肺炎と診断されてICUに入室した。入院6時間後に気管挿管され人工呼吸が開始された。数時間の経過で呼吸状態が悪化。12時間後のBGAはpH 7.36、PaCO2 47、PaO2 65、HCO3 26、FiO2 100、人工呼吸器の設定はVt 340ml、PEEP 8、RR 28でプラトー圧は28であった。血行動態と腎機能は正常であった。
(注:ちなみに、血液ガスの値や人工呼吸器の設定の細かい数値は一人目の回答者であるCombesらが自ら設定した数値であり、原稿依頼があった時点では無かった数値のようです)

✔ 回答者A:早期にECMOを導入する
 ベルリン定義で重症ARDSと判定される。コンプライアンスが低下(18ml/cmH2O)しており、換気駆動圧が高い(⊿P=20)。酸素化は重篤なレベルまで障害されており(OI=43)、このような患者の院内死亡率は45~60%と推定される。
 PEEP 8しか使用していないので、さらに上げる余地はあるかもしれないが、プラトー圧を上昇させてVILIを起こす可能性がある。NO吸入は酸素化を改善するかもしれないが長期予後を改善することが証明されていない。一方、このような重症ARDSの予後を改善することが報告されているので、腹臥位を直ちに行うべきである。さらに筋弛緩薬の持続投与を行うべきであろう。
 ARDSnetが推奨する保護的換気戦略を用いても30%で肺過膨張が生じていると言われている。さらにHagerらはプラトー圧が低ければ低いほど(30cmH2O未満でも)生命予後が良くなることを報告している。Terraganiらは超低容量(3.5~5ml/kg)かつ低プラトー圧(25cmH2O未満)により炎症性シグナルを低減できることを報告している。これら超保護的換気戦略は高炭酸ガス血症を引き起こすため、体外炭酸ガス除去(ECCO2-R)やVV-ECMOを使用しなければ達成不可能かもしれない。
 腹臥位にしても肺の状態が改善しないのならばVV-ECMOを導入する。理由は五つある。まず、超保護的換気戦略を採用するのなら、ECCO2-RよりVV-ECMOの方が効率的で望ましい。二つ目は現代のECMO装置はシンプルで安全で出血性合併症も少なく、数週間の管理が可能となっている。三つ目は、近年の研究(CESAR試験やH1N1インフルエンザにおける知見)で重症ARDSに対するVV-ECMOの有効性が報告されている。四つ目は、重症ARDSに対するVV-ECMOの予後不良因子である、高齢、ECMO施行までの長期人工呼吸管理、臓器不全数、低コンプライアンス、筋弛緩や腹臥位管理がないこと、免疫抑制に基づいて作られたスコア(RESP、PRESERVE)から考えても適当と考えられることである。最後に、低酸素が強いと長期的認知機能が悪化する可能性が指摘されているが、VV-ECMOはこれを早期に改善することで長期神経学的予後を改善しうる。以上より、この症例に対しては早期にECMOを導入することで、死亡率を20%未満に低減し、長期的な認知機能を改善しうると考える。現在行われている臨床研究(EOLIA)がこの仮説に対する答えを示すだろう。

✔ 回答者B:早期にECMOは導入しない
 非常に重篤な低酸素状態であるが、いくつかの理由により直ちにECMOとはしない。いくつかの点について介入の余地がある。まず、EXPRESSやARMAに述べられているような低容量・低圧換気戦略を行うべきである。一回換気量の情報が無いため分からないが、予測体重に基づいて設定すべきである。また、PEEPが低すぎるため上昇させるべきである。PEEPを上昇させるとプラトー圧が上昇するかもしれないが、リクルートがすすむとプラトー圧は低下してくる。PEEPが酸素化を改善するかどうかを確かめるのに時間は要らない。プラトー圧に対する胸郭の弾性を考慮する余地はあるだろうか。Grassoらは胸郭弾性が高いH1N1インフルエンザによる重症ARDS患者に対し、経肺圧25cmH2Oを目標に高いPEEPをかけることでECMOを避けることができたと報告している。これには食道内圧計が必要である。最も簡便にPEEPを設定する方法はPEEP-FiO2表を用いる方法であり、この症例の場合、14~22cmH2Oということになる。リクルートメント手技も有用かもしれない。次に、鎮静や筋弛緩の適切性について考慮すべきである。酸素消費量を減らし、人工呼吸器との同調性を確保する上で深い鎮静にする。深い鎮静を達成できたら筋弛緩薬(シスアトラクリウム)を48時間まで投与する。これにより酸素化が改善し、気胸は減り、生存の可能性があがる。三つ目に、輸液バランスをチェックする。血行動態が安定して腎機能も正常なので、利尿薬を使用できる可能性がある。大規模試験では有用性を示す事ができなかったが、保守的輸液管理は酸素化を改善し、人工呼吸管理期間を短縮する傾向が示されている。また、低蛋白血症ならばアルブミン補充とともにフロセミドを投与することで有意に酸素化を改善したことが示されている。四つ目に、腹臥位管理である。これまでにのべたことを全て行うのに2時間もかからない。それでも低酸素が続くなら腹臥位とする。PROSEVA研究では、PEEP 5cmH2OをかけてもP/F<150の重症ARDSで予後を改善したことが示されているが、低酸素が重篤であるほどその利益が大きいことが示されている。五つ目は、血管拡張薬の吸入である。EpoprostenolやNOが候補となる。これらの薬剤は換気が維持されている肺領域の血管を拡張させることで酸素化を改善させることができる。
 ではどのようなときにECMOを考えるのか。生命の危険があるような低酸素でなければ、6時間程度の余裕はあると考える。以下のようなクライテリアが報告されている;P/F<80、PEEP 15~20、pH<7.15、プラトー圧>35~45。 
治療戦略(文献より引用)


✔ 回答者C:現時点では決められない
 ECMOはCESAR研究やH1N1インフルエンザの際に再注目された技術である。その目的は、①適切なガス交換を達成し低酸素やアシドーシスを改善すること、②人工呼吸器関連肺障害を軽減することの2点である。ひとつめの目的からすると、ECMO開始まではある程度の時間的余裕があると考えられるが、ふたつめの目的からすると直ちにECMOを使用しないといけないことになる。
 この患者はECMOの良い適応である。ただしPEEPやプラトー圧を見る限りさらなる介入が可能であると考えられる。筋弛緩薬を持続投与し、人工呼吸のパラメータを再評価すべきである。ただし、PEEPを上昇させる際には、この患者が市中肺炎のため肺病変に不均一性が強く、PEEP上昇効果が得られない可能性があることを考えておくべきである。腹臥位は重症ARDSに有用であるため、右室機能を評価したうえで行うべきである。もし右室機能が低下している場合はNO吸入を考える。腹臥位にした後にPEEPを再検討する。その後、数時間しても低酸素が続く場合はECMOを導入する。
 結論として、ECMOの適応となるかもしれないが、腹臥位を試していない現時点では行うべきではないのだろう。腹臥位は不要なECMOを減らすかもしれない。腹臥位を含む肺保護的換気戦略を行っても3時間以上P/F<55-60が続くのならVV-ECMOが望ましいだろう。

◎ 私見
 Expertの意見が分かれるのを見るのは面白い(企画のために分かれるように演出されているとしても)ものだが、今回は3人とも腹臥位→ECMOと同じような事を言っているにすぎない。ECMO開始を決断するタイミング(というより決断の過程をどのように表現するか)が異なっているだけ。つまり現時点の専門家の意見はみな同じで、ECMOについて前のめりなのか、そうではないのかの違いがあるに過ぎないのだろう。文中に出てきたEOLIAが終わるのは2016年1月で論文はその後。早く結果が知りたいところです。

2015年3月23日月曜日

ICU患者の予後に影響するのは患者-看護師比

The impact of hospital and ICU organizational factors on outcome in critically ill patients: results from the extended prevalence of infection in intensive care study*.
Sakr Y, Moreira CL, Rhodes A, Ferguson ND, Kleinpell R, Pickkers P, Kuiper MA, Lipman J, Vincent JL; Extended Prevalence of Infection in Intensive Care Study Investigators.
Crit Care Med. 2015 Mar;43(3):519-26. PMID: 25479111


✔ 背景
 ICUの運営形態に関わる多くの要素が患者予後と関係しているかどうかを検討した。
✔ 方法
 国際的多施設観察研究。EPIICⅡ研究(ICU患者の感染症についての疫学研究)のPost hoc解析。2007年5月7日に75カ国1,265施設のICUに入室した18歳以上の患者を対象とした。
✔ 結果
 13,796人の患者が対象となった。ICUや病院の運営形態は地域によって大きく異なっていた。北米のICUは欧州やラテンアメリカのICUと比較して24時間稼働する細菌検査室や救急外来を多く備えていた。82.9%のICUがClosedであったがこれも地域性があり、北米が最も少なく(62.7%)、オセアニアで最も多かった(92.6%)。集中治療医が24時間在室しているICUは北米で最も少なく(86.8%)、ラテンアメリカで多かった(98.1%)。ICU容量(ICUにどれだけ患者を受け入れているか。ICUの診療可能容量ともいえる)は北米に比べて西欧、ラテンアメリカ、アジアで有意に少なかった。多変量解析によると、Medical ICUないしMixed ICUはSurgical ICUに比べて院内死亡のリスクが高く、患者-看護師の比率が1:1.5以下であることは院内死亡のリスクが小さくすることが判明した。
✔ 結論
 患者-看護師の比率を高めることで患者の院内死亡を減らすことができる可能性がある。
多変量解析(文献より引用)

◎ 私見
 現在のICUにおける診療チームの主役は看護師さんである、ということを端的に示すデータでしょうか。もちろん単純に人が増えればよいという話ではないですが。ちなみに集中治療医の存在も有意ではないものの患者死亡を減らす傾向はある様子。こちらも患者-集中治療医の比率でみてみる必要があるのではないかと思ったりしています。

2015年3月22日日曜日

心エコーを用いた心外術後血行動態管理

Echocardiography-based hemodynamic management in the cardiac surgical intensive care unit.
Geisen M, Spray D, Nicholas Fletcher S.
J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014 Jun;28(3):733-44. PMID: 24332922


✔ 心臓血管外科術後の血行動態管理
 モニター単独で予後を改善することはできない。Goal-directed therapy(GDT)の効果は限定的である。実際、どのようなGoalが適当なのかを決めることができていない。

✔ 超音波による血行動態評価
 低心拍出量、低血圧、低灌流、高乳酸血症は重篤な病態の前触れであるが、肺動脈カテーテルなどのモニターではこれらの徴候をとらえることができても原因まで明らかにすることはできない。術後合併症として即時に診断して対処が必要なものは、心のう血腫・心タンポナーデ、右室機能不全、左室機能不全、血管拡張性ショック、出血、循環血液量減少があるが、超音波で評価可能である。
 経胸壁エコーは簡便に行えるが、術後ではWindowが狭く、描出不良となることが多い。一方、経食道エコーは術後も有用である可能性があるが、抜管後では鎮静を要する、喉頭浮腫の原因になり得るなどまだその意義は定まっていない。

✔ 血行動態パラメータの評価
・循環血液量
 血圧を目標として輸液負荷がされているが、血圧は循環血液量や組織灌流の指標としては不適当である。近年、輸液反応性の指標が有用であると報告されているが、輸液反応性があるからと言って輸液をする必要があるとは限らないことに注意が必要である。
 LVEDAやLVEDVは循環血液量の状態を示す静的指標であるが、後負荷や心筋コンプライアンスなどによって影響を受けるうえに、正常範囲も広く(LVEDV 80-130ml)、これらを単独で指標とすることはできない。
 パルスドプラ法や組織ドプラ法で計測されるE/A比やE/E'比は左房圧やPAWPと相関すると言われているが、そもそもPAWPは輸液の指標としては妥当ではないことに注意が必要である。拡張能の変化が輸液負荷をやめる指標や昇圧剤選択の指標となる可能性はある。
 術後人工呼吸は循環にも影響を及ぼす。心室中隔シフトは肺高血圧や高い換気圧を使用している患者で有用である。
 左室流出路で計測されるVelocity time integral(VTI)の呼吸性変動は輸液反応性を知る指標となる。「VTI変動率12%未満」の「輸液負荷による心拍出量増加」に対する陰性的中率は100%である。100mlの膠質液を1分間で輸液負荷した際にVTIが10%以上増加した時、輸液反応性に対する感度は95%、特異度は78%と報告されている。これらの動的指標は自発呼吸がなく比較的多めの換気量を設定し、かつ不整脈が無い場合で有用であるため、その使用には注意が必要である。また、後負荷増大による右室機能不全でも変動率が多くなり、このような場合は輸液負荷はかえって状態を悪化させてしまう。
 上大静脈や下大静脈の呼吸性変動をみる方法もあるが、これらも腹圧が上昇していたり不整脈があったり自発呼吸がある患者では有用性が検討されていない。
 受動的下肢挙上(PLR)は可逆的輸液負荷試験である。PLRの最中に心拍出量が増加するか超音波で確認する。自発呼吸がある患者でも使用できるが、これはつまりSVVや大静脈の呼吸性変動と組み合わせることができないという意味でもある。
・心収縮能と心拍出量
 視覚的に収縮能を判断する。Mモードで計測されるFSやFAC、EFを使用して心拍出量を定量する。僧帽弁逆流波形からdP/dt maxを計測する。これは心収縮能を示す指標となる。一回拍出量を左室流出路のVTIから計測し、心拍数とかけることで心拍出量を定量することができる。
 右室機能を計測することもできるが、FACやEFはその形態学的特徴から計測が困難である。心室中隔シフトから右室圧の上昇・輸液過負荷を知ることができる。またTRPGから肺動脈収縮期圧を知ることができる。TAPSE<16mmは右室機能不全を示唆する。三尖弁逆流波形からdP/dtを計測することもあるが、左室と異なり1m/sと2m/sの二点を用いる。
 術後の心タンポナーデは局在する血栓による心腔圧迫で生じることがある。超音波でなくては診断できない。
 動的左室流出路閉塞は僧帽弁修復術や重度の心肥大がある患者で重要となる合併症である。前者は手術室の中で気付かれることがほとんどである。

アルゴリズムの一例(文献より引用)
◎ 私見
 術後管理を行う上でもエコーは有用。ただし、やはり練習は必要だし、得られた所見を正しく判断して正しい介入に結びつけなくてはならない。あらゆるモニターの持つ宿命ですね。